2025-07-031.1萬
高血鉀的發(fā)生主要與腎臟排鉀減少、鉀攝入過多、細(xì)胞內(nèi)鉀移出過多有關(guān)。腎臟排鉀減少可見于急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期(與年齡增長致腎小球?yàn)V過率下降、本身有慢性腎衰竭病史等有關(guān))、腎上腺皮質(zhì)功能減退(與醛固酮分泌減少、合并感染等誘因有關(guān));鉀攝入過多包括醫(yī)源性鉀輸入過多(與兒童腎臟調(diào)節(jié)能力弱、有腎功能不全病史等有關(guān))和飲食中鉀攝入過多(與特殊人群腎臟排泄能力受限等有關(guān));細(xì)胞內(nèi)鉀移出過多見于酸中毒(與兒童細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)特點(diǎn)、成年糖尿病酮癥酸中毒等有關(guān))和嚴(yán)重組織損傷(與兒童細(xì)胞更新代謝快、成年大面積燒傷等有關(guān),且本身有基礎(chǔ)疾病者更易出現(xiàn))。
一、腎臟排鉀減少
1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期
年齡因素:老年患者腎臟功能本身有一定程度的減退,隨著年齡增長,腎小球?yàn)V過率下降,腎臟排鉀能力降低,更容易出現(xiàn)高血鉀情況。例如,老年人腎臟的生理結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,腎小球數(shù)量減少,腎小球?yàn)V過率每年約下降1%,這使得他們在面對各種可能導(dǎo)致腎臟排鉀減少的因素時(shí),更易引發(fā)高血鉀。
病史影響:有慢性腎衰竭病史的患者,其腎臟的固有細(xì)胞已經(jīng)受到損傷,腎臟的正常結(jié)構(gòu)和功能遭到破壞,腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化等病理改變使得腎臟排鉀的能力進(jìn)一步下降。當(dāng)患者在感染、脫水等誘因下,腎臟排鉀功能進(jìn)一步受到抑制,就容易出現(xiàn)高血鉀。
2.腎上腺皮質(zhì)功能減退
性別差異:女性相對男性在腎上腺皮質(zhì)功能減退方面可能存在一定的激素水平等差異影響,但主要還是疾病本身的病理機(jī)制起作用。腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí),醛固酮分泌減少,醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉的重吸收和鉀的分泌,醛固酮減少導(dǎo)致鉀的排泄減少,從而引起高血鉀。
生活方式與病史:本身患有腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者,若同時(shí)合并感染等情況,會(huì)進(jìn)一步影響機(jī)體的代謝和內(nèi)分泌平衡,加重鉀排泄障礙。而且這類患者需要長期關(guān)注腎上腺皮質(zhì)功能狀態(tài),一旦出現(xiàn)感染、應(yīng)激等情況,就更易誘發(fā)高血鉀。
二、鉀攝入過多
1.醫(yī)源性鉀輸入過多
年齡與用藥:兒童由于其生理特點(diǎn),腎臟功能尚未完全發(fā)育成熟,對鉀的調(diào)節(jié)能力較弱,醫(yī)源性鉀輸入過多更容易導(dǎo)致高血鉀。在臨床用藥過程中,對于兒童患者,需要嚴(yán)格控制鉀的輸入劑量和速度。例如,在靜脈補(bǔ)液時(shí),如果鉀的補(bǔ)充量超過了兒童腎臟的排泄能力,就可能引發(fā)高血鉀。對于成年患者,如果在腎功能正常的情況下,短期大量輸入含鉀溶液,也可能導(dǎo)致血鉀升高,但相對兒童來說,其腎臟調(diào)節(jié)能力相對較強(qiáng),但也需要密切監(jiān)測血鉀水平。
病史相關(guān):有腎功能不全病史的患者,即使是常規(guī)劑量的鉀輸入,也可能因?yàn)槟I臟排鉀功能障礙而出現(xiàn)高血鉀。因?yàn)檫@類患者腎臟的濾過和重吸收功能已經(jīng)受損,對鉀的處理能力下降,所以在用藥時(shí)需要更加謹(jǐn)慎評估鉀輸入的風(fēng)險(xiǎn)。
2.飲食中鉀攝入過多
不同人群的飲食差異:一般人群如果短時(shí)間內(nèi)大量食用含鉀豐富的食物,如香蕉、堅(jiān)果、肉類等,可能會(huì)導(dǎo)致血鉀暫時(shí)升高,但通過腎臟的調(diào)節(jié)通常可以恢復(fù)正常。然而,對于一些特殊人群,如本身存在腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)功能異常等情況的人,即使是正常飲食中的鉀含量,也可能超出其腎臟的排泄能力,從而引發(fā)高血鉀。例如,慢性腎衰竭患者的腎臟排鉀能力下降,若日常飲食中鉀攝入稍多,就容易導(dǎo)致血鉀水平升高。
三、細(xì)胞內(nèi)鉀移出過多
1.酸中毒
年齡與酸中毒影響:兒童在發(fā)生酸中毒時(shí),由于其細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)與成人不同,更容易出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鉀移出過多的情況。例如,兒童感染性休克等情況容易導(dǎo)致代謝性酸中毒,此時(shí)細(xì)胞外液中的氫離子濃度升高,細(xì)胞內(nèi)的鉀離子會(huì)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,以維持細(xì)胞內(nèi)外的電荷平衡,從而引起血鉀升高。對于成年患者,各種原因?qū)е碌乃嶂卸?,如糖尿病酮癥酸中毒等,也會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)鉀移出,進(jìn)而導(dǎo)致高血鉀。
病史與酸中毒關(guān)聯(lián):有糖尿病病史的患者,在發(fā)生酮癥酸中毒時(shí),由于體內(nèi)胰島素缺乏,糖代謝紊亂,脂肪分解增加,產(chǎn)生大量酮體,引起酸中毒,同時(shí)伴隨著細(xì)胞內(nèi)鉀的移出,導(dǎo)致高血鉀。而且這類患者本身的代謝和內(nèi)分泌狀態(tài)已經(jīng)異常,更容易出現(xiàn)鉀代謝的紊亂。
2.嚴(yán)重組織損傷
不同年齡的組織損傷特點(diǎn):兒童在受到外傷等嚴(yán)重組織損傷時(shí),由于其細(xì)胞更新代謝較快等因素,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放相對較多。例如,兒童骨折等創(chuàng)傷情況,組織細(xì)胞受損,細(xì)胞內(nèi)的鉀離子釋放到細(xì)胞外液中,導(dǎo)致血鉀升高。成年患者受到嚴(yán)重創(chuàng)傷,如大面積燒傷、擠壓綜合征等,也會(huì)出現(xiàn)大量組織細(xì)胞受損,細(xì)胞內(nèi)鉀移出,引起高血鉀。
病史與組織損傷的關(guān)系:本身患有血液系統(tǒng)疾病等可能導(dǎo)致凝血功能異?;蚪M織脆弱的患者,在發(fā)生嚴(yán)重組織損傷時(shí),更容易出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鉀的大量移出。因?yàn)檫@類患者的基礎(chǔ)疾病已經(jīng)影響了機(jī)體的正常生理狀態(tài),組織損傷后的修復(fù)和代謝調(diào)節(jié)能力下降,從而使得鉀代謝失衡更加明顯。
蔣伏松主任醫(yī)師
上海市第六人民醫(yī)院 內(nèi)分泌代謝科
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