2025-06-251.7萬(wàn)
酒精性脂肪肝的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，涉及酒精代謝、脂質(zhì)代謝、炎癥反應(yīng)、遺傳與個(gè)體差異等多方面。酒精在肝臟代謝中產(chǎn)生異常，引發(fā)氧化應(yīng)激和乙醛毒性損傷肝細(xì)胞；還會(huì)導(dǎo)致脂肪酸合成增加、VLDL分泌減少，造成脂質(zhì)代謝紊亂；同時(shí)激活炎癥信號(hào)通路、破壞腸道菌群平衡，引發(fā)炎癥反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)異常。個(gè)體基因多態(tài)性、性別和年齡差異會(huì)影響酒精代謝和肝臟易感性。特殊人群如孕婦和哺乳期婦女、兒童和青少年、患有其他肝臟疾病人群以及老年人，更應(yīng)注意酒精對(duì)肝臟的危害，采取相應(yīng)的戒酒或控酒措施。
一、酒精代謝與肝臟損傷機(jī)制
1.酒精代謝途徑：酒精（乙醇）進(jìn)入人體后，主要在肝臟進(jìn)行代謝。首先，乙醇在乙醇脫氫酶（ADH）的作用下轉(zhuǎn)化為乙醛，乙醛再經(jīng)過(guò)乙醛脫氫酶（ALDH）進(jìn)一步代謝為乙酸，最終分解為二氧化碳和水排出體外。然而，當(dāng)大量飲酒時(shí)，肝臟的代謝能力會(huì)受到挑戰(zhàn)，導(dǎo)致代謝過(guò)程出現(xiàn)異常。
2.氧化應(yīng)激反應(yīng)：酒精代謝過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），如超氧陰離子、過(guò)氧化氫等。這些ROS會(huì)打破體內(nèi)氧化與抗氧化的平衡，引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)。氧化應(yīng)激會(huì)損傷肝細(xì)胞的細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和DNA，導(dǎo)致肝細(xì)胞功能受損。例如，ROS會(huì)攻擊細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，使肝細(xì)胞的正常代謝和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響。
3.乙醛的毒性作用：乙醛是酒精代謝的中間產(chǎn)物，具有很強(qiáng)的毒性。它可以與肝細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子結(jié)合，形成乙醛蛋白質(zhì)加合物和乙醛DNA加合物。這些加合物不僅會(huì)影響生物大分子的正常功能，還會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng)，導(dǎo)致肝細(xì)胞受到免疫系統(tǒng)的攻擊。此外，乙醛還會(huì)抑制線粒體的功能，影響細(xì)胞的能量代謝，進(jìn)一步加重肝細(xì)胞的損傷。
二、脂質(zhì)代謝紊亂
1.脂肪酸合成增加：酒精會(huì)刺激肝臟中脂肪酸合成相關(guān)酶的活性，如乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸合成酶（FAS）。這些酶活性的增加會(huì)促進(jìn)脂肪酸的合成，使肝臟內(nèi)脂肪酸的含量升高。同時(shí)，酒精還會(huì)抑制肝臟中肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）的活性，該酶是脂肪酸β氧化的關(guān)鍵限速酶。CPT1活性的降低會(huì)導(dǎo)致脂肪酸的氧化分解減少，使得更多的脂肪酸在肝臟內(nèi)蓄積。
2.極低密度脂蛋白（VLDL）分泌減少：VLDL是肝臟將合成的甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中的主要載體。酒精會(huì)干擾VLDL的合成和分泌過(guò)程，導(dǎo)致肝臟內(nèi)合成的甘油三酯不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)出去，從而在肝臟內(nèi)堆積。這可能與酒精影響載脂蛋白B（ApoB）的合成和分泌有關(guān)，ApoB是VLDL的重要組成部分，其合成和分泌受阻會(huì)影響VLDL的形成和釋放。
三、炎癥反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)異常
1.炎癥信號(hào)通路激活：酒精及其代謝產(chǎn)物可以激活肝臟內(nèi)的多種炎癥信號(hào)通路，如核因子κB（NFκB）信號(hào)通路。NFκB是一種重要的轉(zhuǎn)錄因子，在炎癥反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。酒精刺激會(huì)使NFκB從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，啟動(dòng)一系列炎癥相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，如腫瘤壞死因子α（TNFα）、白細(xì)胞介素6（IL6）等炎癥因子的基因。這些炎癥因子的釋放會(huì)吸引炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等浸潤(rùn)到肝臟組織中，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。
2.腸道菌群失調(diào)：長(zhǎng)期大量飲酒會(huì)破壞腸道的正常菌群平衡，導(dǎo)致腸道通透性增加。腸道內(nèi)的細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物如脂多糖（LPS）等更容易進(jìn)入血液循環(huán)，通過(guò)門(mén)靜脈到達(dá)肝臟。LPS可以激活肝臟內(nèi)的巨噬細(xì)胞（枯否細(xì)胞），使其釋放大量的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引發(fā)肝臟的炎癥反應(yīng)和免疫損傷。此外，腸道菌群失調(diào)還會(huì)影響肝臟的脂質(zhì)代謝和解毒功能，促進(jìn)酒精性脂肪肝的發(fā)生發(fā)展。
四、遺傳與個(gè)體差異
1.基因多態(tài)性：個(gè)體之間的基因差異會(huì)影響酒精代謝和肝臟對(duì)酒精損傷的易感性。例如，乙醇脫氫酶（ADH）和乙醛脫氫酶（ALDH）存在基因多態(tài)性。某些ADH和ALDH的基因變異會(huì)導(dǎo)致酶的活性改變，影響酒精的代謝速度。攜帶某些ADH基因變異的人可能會(huì)使乙醇更快地轉(zhuǎn)化為乙醛，而攜帶ALDH基因變異的人可能會(huì)導(dǎo)致乙醛代謝緩慢，使乙醛在體內(nèi)蓄積，增加肝臟損傷的風(fēng)險(xiǎn)。
2.性別差異：一般來(lái)說(shuō)，女性比男性更容易發(fā)生酒精性脂肪肝。這可能與女性體內(nèi)的酒精代謝酶活性較低、雌激素水平較高等因素有關(guān)。雌激素可以影響肝臟的脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)，使女性肝臟對(duì)酒精的耐受性較差。此外，女性的體型通常比男性小，相同劑量的酒精在女性體內(nèi)的濃度相對(duì)較高，也增加了肝臟損傷的可能性。
3.年齡因素：隨著年齡的增長(zhǎng)，肝臟的代謝功能和修復(fù)能力會(huì)逐漸下降。老年人的肝細(xì)胞數(shù)量減少，肝臟的血流量降低，酒精代謝酶的活性也會(huì)減弱。因此，老年人在飲酒后更容易出現(xiàn)酒精代謝異常和肝臟損傷，發(fā)生酒精性脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高。
五、特殊人群注意事項(xiàng)
1.孕婦和哺乳期婦女：酒精會(huì)通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，影響胎兒的正常發(fā)育，導(dǎo)致胎兒酒精綜合征，出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、智力低下等問(wèn)題。同時(shí)，酒精也會(huì)通過(guò)乳汁分泌，被嬰兒攝入，對(duì)嬰兒的健康造成危害。因此，孕婦和哺乳期婦女應(yīng)嚴(yán)格戒酒，避免飲酒對(duì)胎兒和嬰兒產(chǎn)生不良影響。
2.兒童和青少年：兒童和青少年的肝臟和其他器官尚未發(fā)育成熟，酒精對(duì)其肝臟的損傷更為嚴(yán)重。而且，兒童和青少年的大腦正處于發(fā)育階段，飲酒會(huì)影響大腦的正常發(fā)育，導(dǎo)致學(xué)習(xí)能力下降、記憶力減退等問(wèn)題。家長(zhǎng)和社會(huì)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)兒童和青少年的教育，引導(dǎo)他們遠(yuǎn)離酒精。
3.患有其他肝臟疾病的人群：如患有病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化等肝臟疾病的患者，其肝臟已經(jīng)受到一定程度的損傷，飲酒會(huì)進(jìn)一步加重肝臟的負(fù)擔(dān)，加速肝臟疾病的進(jìn)展。這類人群應(yīng)絕對(duì)戒酒，并積極治療原發(fā)疾病，定期進(jìn)行肝臟檢查。
4.老年人：老年人由于肝臟功能和身體機(jī)能下降，飲酒后更容易發(fā)生酒精性脂肪肝和其他并發(fā)癥。老年人應(yīng)盡量減少飲酒量或戒酒，如果無(wú)法戒酒，應(yīng)嚴(yán)格控制飲酒量，并定期進(jìn)行肝臟功能檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理可能出現(xiàn)的問(wèn)題。
徐海峰副主任醫(yī)師
北京協(xié)和醫(yī)院 肝臟外科
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陳隆典
郭朋
黃玉紅
戚團(tuán)結(jié)
徐雅萍
朱民
王燕
張桐茂
